Renk seçin:


DOLAR: 6.09 TL
EURO: 6.80 TL

Kedi ve Köpeklerde Hipoalbüminemi

Kedi ve Köpeklerde Hipoalbüminemi

Hipoalbümineminin ana semptomlarından biri ödemdir , çünkü albümin, sıvının kan dolaşımından dokulara çıkışını düzenleyen onkotik basınca en çok katkıda bulunan proteindir. Kolloid ozmotik basınç plazma albumin ve protein düzeyleri ile ilgilidir. Bu basıncın seviyesi sıvının damar dışında kalıp kalmadığını belirler. Albumin onkotik ve kolloidal ozmatik basıncın ayarlayıcısıdır. Kanın damarlardan sızmasını engeller yani sıvıları damar içinde tutan kuvvettir. Kanın damar içindeki akışında ozmotik olarak aktif ( Sodyum üre ve glukoz gibi ) parçaçıklar genellikler küçüktür vaskuler ve interstisyel bölmeler arasına serbestçe geçebilirler. Buna karşılık albümin vaskuler endotel çeperden geçemeyecek kadar büyüktür ve damar içinde kalır. Albuminin mevcudiyetinden dolayı damarlardaki onkotik basınç, vaskuler bölümler içindeki sıvıyı tutan ana kuvvettir. Ancak globulinler gibi diğer plazma proteinleride onkotik bir kuvvete sahiptir.

Albümin Normal Aralığı:

Köpekler 2,6 ila 3,5 g / dl 
Kediler 2,8 ila 3,9 g / dl

Hipoalbüminemya

Hafif2,0 – 2,6 g / dlBirkaç klinik bulgu
ılımlı1,5 – 2,0 g / dlBirkaç klinik bulgu
şiddetli<1,5 g / dlÖdem
Asites
Plevral efüzyon


Hipoalbümineminin Klinik İşaretleri

Hipoalbümineminin klasik klinik belirtileri periferik ödem, asites ve plevral efüzyondur. Bu klinik bulgular hipoalbüminemik hastanın sıvıyı vasküler boşlukta tutma yeteneğini gösterir ve genellikle sadece plazma albümin seviyeleri 1.0 ile 1.6 g / dl arasında düştüğünde ortaya çıkar. Tipik olarak ekstravasküler boşluklara sızan sıvı transüdat niteliktedir..

Transudat: 

Berrak ve renksiz 
Protein <2.5 g / dl 
Özgül Ağırlık <1.018 
(Varsa) görülen az sayıda hücre

Azalan onkotik basınç ve intravasküler sıvı kaybı da hipovolemiye yol açabilir ve bu da kötü periferik perfüzyon ve pre-renal azotemi gibi sorunlara yol açabilir.

Hipoalbümineminin Nedenleri

Karaciğer yetmezliği (albümin sentezinin yetersizliği) 
Sindirim protein kaybı (protein kaybettiren enteropati) PLE
Böbrek protein kaybı (protein kaybettiren nefropatiler)PLN
Hemorajiler( rodenisit zehirlenmeleri)
açlık / protein yetersiz beslenme 
Kronik hastalıklar ,Viral hastalıklar ve vaskulite sebeb olan durumlar 
Hipoadrenokortisizm 
Yaş normal (genç yavru ve yavru kediler) 
Laboratuvar hataları

Bu çok sayıda potansiyel etiyolojiye rağmen, hipoalbüminemili hastalara tanısal yaklaşım genellikle çok basittir. 
Protein kaybının yaşandığı gastrointestinal ve renal olmayan
diğer hastalıklar yani (üçüncü derece yanıklar, açık pyometra veya peritonit gibi) nedenlerinin çoğu genellikle bellidir. Hiperglobulinemi, açlık, protein yetersizliği ve kronik hastalıklar ise nadiren hafif bir Hipoalbuminemiye neden olur.


hipoadrenokortisiziminde nadir görülülmesinden dolayı orta ve şiddetli hipoalbüminemi genellikle yalnızca üç ana potansiyel nedene daraltılabilir:

1. Hepatik yetmezlik 
2. Protein kaybeden enteropati 
3. Protein kaybeden nefropati

Hipoalbüminemiye Tanısal Yaklaşım


1. İlk tanı yaklaşımı:

TarihçeHematoloji
Fiziksel incelemeBiyokimya (globülinler dahil)
İdrar analizi

Serum globulin seviyeleri bazen klinisyene hipoalbümineminin potansiyel nedeni ile ilgili rehberlik sağlayabilir. Serum globulinleri, protein kaybı olan enteropatilerde ve protein kaybeden nefropatilerde genelde normaldir. Hepatik yetmezlikte artma eğilimindedirler.

2. Potansiyel ileri tanı testleri:

Yukarıdaki standart araştırmalar genellikle bir hayvanın hipoalbüminemisinin muhtemel nedenini ortaya koyacaktır. Diğer spesifik testler rutin tahlillerin sonuçlarına göre yapılılır, ancak genellikle idrar, gastrointestinal ve hepatik fonksiyonların spesifik olarak incelenmesi gerekir. Gastrointestinal protein kaybının kesin tespiti zor olabileceğinden ve invazif girişim gerektirebileceğinden, genellikle ilk önce potansiyel idrar ile protein kaybı olup olmadığı ve hepatik yetmezlik araştırılmaktadır.

(a) Protein Kaybeden Nefropati (PLN)

İdrar protein seviyesi ve konsantreleri laboratuvar tahlilleri ile belirlenir.Normal hayvanların idrarlarında çok az protein vardır veya hiç protein yoktur ve hipoalbüminemik bir hastada böyle bir bulgu genellikle PLN’yi potansiyel bir teşhis olarak dışlar. 

Proteinüri, aktif bir idrar problemi (pyüri veya hematüri…) yokluğunda tespit edildiğinde, idrar protein kaybının büyüklüğü, idrar protein: kreatinin oranı kullanılarak daha doğru bir şekilde ölçülebilir.

Protein: kreatinin oranı <1: Normal

Protein: kreatinin oranı <2: Şüpheli (‘gri’ bölge)

Protein: kreatinin oranı> 2: Protein kaybeden nefropati

(b) Hepatik Yetmezlik

Hepatik yetmezlik rutin serum biyokimyası ve idrar tahlili sonuçlarıyla değerlendirilebilir


Hipoalbüminemya
Düşük serum üre
hiperglobülenemi
hipoglisemi
Hiperbilirubinemi
Amonyum biurate kristallüri
Yükseltilmiş SAP ve ALT

Bununla birlikte, hepatik yetmezliği olan tüm hastalar, genellikle karaciğer fonksiyon bozukluğu ile ilişkili klasik biyokimyasal değişiklikleri göstermeyecektir. Hipoalbüminemi bazen hepatik yetmezliğin tek gerçek ipucu olabilir. Bu gibi durumlarda, abdominal radyografi ve ultrasonografi hepatik boyut ve yapının belirlenmesinde yardımcı olsa da, karaciğer fonksiyon testi karaciğer yetmezliğinin varlığını belirlemenin birincil yoludur:

Amonyak , Açlık ve Tokluk safra asitlerinin değerlendirilmesi gerekir.

Protein Kaybettiren Enteropati (PLE)

Normal böbrek ve karaciğer fonksiyonlarına sahip hipoalbüminemik bir hastada GI bulgular, özellikle hipoglobulinemi de mevcutsa, Protein kaybettiren enteropati olma olasılığı yüksektir. Bununla birlikte, PLE’li bazı hastalarda şiddetli hipoalbüminemi ve kusma veya ishal öyküsü olmayabilir. Bu gibi hastalarda PLE, sadece bağırsak biyopsileri ile doğrulanabilir ve ekarte edilebilir . Biyopsi alınması için cerrahi işlem gerektirdiğinden , önce PLN ve hepatik yetmezlik dışlanmalıdır. PLE ihtimali içi , fekal parazitoloji ,kültür, serum TLI, folat ve B12 gibi non-invaziv ( cerrahi işlem gerektirmeyen) testler yapılabilir.. Son zamanlarda, alfa seviyelerini ölçen bir dışkı testi fekal protein kayıplarını gösteren proteaz inhibitörü geliştirilmiştir.

Hipoalbüminemide Majör Ayırıcı Tanı

1. Protein kaybettiren nefropati

Renal amiloidoz Glomerülonefrit

PLN’nin yaygın nedenleri, amiloidoz ve glomerülonefrit, böbrek biyopsisi ile ayırt edilebilir.bu hastalıklar tedaviye herzaman yanıt vermeyeceğinden ve  Renal biyopsi alımı invaziv olduğundan biyopsilerin her zaman yapılıp yapılmayacağı tartışmalıdır.

2. Hepatik Yetmezlik

Hepatik yetmezliğin bir çok nedeni vardır ve en yaygın nedenler arasında şunlar bulunur:

Kronik hepatitHepatik lipidoz
kolanjiyohepatitHepatik neoplazi
Bakır toksisitesiFİP
SirozPortosistemik şant

Hepatik yetmezliğin nedenleri çokluğu ve altta yatan etiyolojilerin birçoğunun spesifik olarak tedavi edilebilir olması nedeniyle, ince iğne hepatik aspirasyonu (sınırlı tanılama yararı), ultrason eşliğinde karaciğer biyopsisi veya eksizyonel karaciğer biyopsileri için keşif laparotomisi ile kesin tanı konması (veya Portosistemik şantlarda görüntüleme teknikleri) hemen hemen her zaman kullanılabilir.

3. Protein Kaybeden Enteropati (PLE)

PLE’nin en yaygın nedenleri arasında şunlar vardır:

İnflamatuar barsak hastalığı (IBD)lenfanjiektazi
Neoplazi (lenfosarkom)Gastrointestinal parazitler
histoplazmozPythiosis

PLE nedenleri çok sayıda ve farklı tedavi rejimlerine yanıt verdiğinden, endoskopi veya laparotomi yoluyla gastrointestinal biyopsi genellikle yapılabilir..

Hipoalbümineminin Tedavisi

Bir teşhis konulamıyorsa, hipoalbümineminin tedavisi için seçenekler maalesef biraz sınırlıdır. 

Ana tedavi seçenekleri aşağıda verilmiştir:

1. Belirli Hastalık Süreci Tedavisi

Genel bir kural olarak, PLE’nin çoğu nedeni etkili bir şekilde tedavi edilebilir ve hepatik yetmezliğin nedenlerinin birçoğu da yönetilebilir veya sınırlı durumlarda iyileştirilebilir. 

Öte yandan, PLN’nin nedenleri nadiren spesifik tedaviye cevap verir. 

Hastalığa spesifik terapi örnekleri şunları içerir:

İmmünosüpresif tedavi

İnflamatuar barsak hastalığı 
Kronik hepatit 
Lenfositik kolanjiohepatit 
Glomerülonefrit (nadiren tedaviye yanıt verir)

Kemoterapi

Lenfosarcoma

Antibiyotikler

Suppuratif kolanjiyopatit

Yoğun beslenme desteği

Hepatik lipidoz

Bakır şelat ajanları

Bedlingtonların ve diğer köpek ırklarının bakırla ilişkili hepatopatisi

Ursodeoksikolik asit (UDCA)

Kronik hepatit ve kolanjiyopatit

DMSO ve / veya kolşisin

Renal amiloidoz (çok nadiren etkili)

Spesifik bir tedaviye başlamadan önce kesin bir tanı koymak en iyisidir. Bununla birlikte, bir teşhise ulaşılamayan nadir durumlarda, immünosupresif dozlarda glukokortikoid içeren tedavi denemeye değer olabilir . 

2. Plevral ve vücut boşluklarındaki sıvının drenajı

Biriken sıvı dispneye (plevral efüzyon) veya abdominal rahatsızlığa (ascite) neden olduğu durumlarda önerilir. Altta yatan ana nedene yönelik tedavi yapılmaz ise alınan sıvı hızlı bir şekilde yeniden birikme eğiliminde olacaktır. Tekrarlanan sıvı alımı hastayı aşırı sıvı kaybına( dehidrasyon) ve hipovolemiye sokacaktır. Sekonder olarak pylorit ve peritonite neden olma riskini arttıracaktır.

3.Kolloidlerle Tedavi

Kristloitler sodyum,elektrolit ve glukoz bazlı sulu çözeltilerdir. Kolloidler ise vaskuler boşluğu kolay terketmeyen daha büyük moleküller içerir. Kolloid çözeltileri bu nedenle vaskuler boşlukta suyu tutan albumin ile bir bakıma aynı işi yapar ve kan hacmini arttırır.

Plazma prototip kolloidal çözümdür. Dekstran ve hidroksietil nişasta (Hetastarch) gibi sentetik koloid çözeltilerde mevcuttur.

Kolloid Çözümleri

Sıvı tipiBaşlangıç ​​dozu
Kolloidler (dekstran, hetastarch)10-20 dakika içinde 5-10 ml / kg
Plazma10-20 dakika içinde 5-10 ml / kg
Tüm kan10-20 dakika içinde 10-15 ml / kg

karaciğer yetmezliğindendolayı albümin üretimi yetersizliği olan hastalarda plazma  başlangıçta hipoalbüminemik hastalarda tercih edilen kolloidal çözelti gibi görünmektedir.Bu hastalarda transfüzyon ile verilen albüminin birkaç hafta etkili bir şekilde vücutta dolaşması beklenir. Bununla birlikte, PLN veya PLE’li hastalarda , transfer edilmiş plazma neredeyse her zaman etkisizdir, çünkü eksojen verilen albümin, hayvanın kendi albüminiyle birlikte çok hızlı bir şekilde damar dışına sızma eğilimindedir.
Aslında, bu tür hastalarda çoğu zaman plazma albümini transfüzyondan hemen sonra ölçülmesine rağmen sızma nedeniyle anlamlı ölçülebilir bir şekilde artmamıştır. PLN veya PLE hastalarında plazma veya albümin kullanımı ve temini ile ilgili problemlerden dolayı, sentetik kolloidler bu tür hayvanlarda tercih edilen sıvıdır.  Ticari sentetik koloitlerin çoğu, albüminden daha büyük moleküller içerdiğinden.
Bu nedenle bu moleküller, albüminle aynı yoldan sızıntı yapmak yerine dolaşımda kalır.

Ancak düşük onkotik basıncı olan köpeklerde yapılan son araştırmalar, sentetik kolloidlerin bile bir günden daha uzun süre nadiren etkili olduğunu göstermiştir. Kolloid transfüzyonları bu nedenle en etkili olacağı süre için planlanmalıdır (örneğin anestezi ve cerrahi öncesi ve sırasında) ve kritik hastalara günde iki veya üç kez verilir.

Normal salin gibi kristalloid çözeltiler, onkotik basıncı arttırmadan kan hacmini ve hidrostatik basıncı arttırır. Aslında, bu tür çözümler sıklıkla hastanın kalan albüminin konsantrasyonunu seyrelterek onkotik basıncı azaltır. Orta ila şiddetli hipoalbüminemili hastalarda (özellikle ödem, asit veya plevral efüzyon varsa) kristaloitlerin ayırt edici olmayan kullanımı bu nedenle oldukça tehlikelidir ve akut akciğer ödemine neden olabilir.

Kristalloid solüsyonlar 
orta ila şiddetli hipoalbüminemili hastalarda çok tehlikelidir.

Yorumlar

Henüz yorum yapılmamış.

Yorum Yaz


Yukarı Çık